Genetik kan förklara varför ångestbehandling fungerar olika
Varför fungerar ångestbehandling för vissa – men inte för andra? En ny svensk-dansk studie försöker besvara den frågan genom att undersöka hur genetisk sårbarhet för depression påverkar kroppens biologiska respons på terapi.
Upprepad exponering för stressfyllda situationer är en etablerad metod vid behandling av ångest. Den fungerar för ungefär hälften av patienterna. Nu vill forskare från Mittuniversitetet och Aarhus universitet ta reda på om förändringar i genuttryck i blodceller kan förklara varför vissa svarar bättre än andra.
– Vi vet att immunförsvaret i blodet är kopplat till ångest, men det är fortfarande oklart hur genaktivitet påverkas av behandling, säger Fredrik Åhs, professor i psykologi och huvudansvarig forskare vid Mittuniversitetet.
Projektet har erhållit drygt sex miljoner kronor ur Riksbankens jubileumsfond och inleds vid årsskiftet. Arbetet kommer att pågå under tre år och genomföras vid Sabbatsbergs sjukhus i Stockholm och studien är unik i sitt slag.
– Det har aldrig undersökts hur genetisk risk för depression påverkar genuttryck efter upprepad stress. Resultaten kan ge ny kunskap om varför vissa patienter svarar dåligt på behandling – och öppna dörren för mer individanpassad terapi i framtiden, säger Fredrik Åhs.
Professor Fredrik Åhs är huvudansvarig för studien. Foto: Privat.
I forskningsprojektet samverkar Fredrik Åhs med bland andra docent Billy Jansson, Mittuniversitetet, samt professor Doug Speed vid Aarhus universitet, som är en världsledande statistisk genetiker. Forskarna kommer att rekrytera 100 deltagare med extremt hög eller låg genetisk risk för depression, baserat på data från det svenska tvillingregistret. Genom att jämföra hur dessa grupper reagerar på upprepad social stress, hoppas forskarna kunna identifiera gener vars uttryck förändras i samband med ångestreduktion.
Hypotesen är att personer med hög genetisk risk för depression har svårare att minska sin ångest, och att deras genuttryck förändras mindre. Detta kan bero på att de inte anpassar sig lika snabbt till stress, vilket i sin tur kan leda till ökad allostatisk belastning – ett slags biologiskt slitage som påverkar både hjärnan och hjärt-kärlsystemet.
Kontaktperson:
Fredrik Åhs, professor i psykologi och huvudansvarig forskare vid Mittuniversitetet, 010-142 87 76, fredrik.ahs@miun.se